Glomerulonephritis - Ätiologie, Pathogenese und Behandlung

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Glomerulonephritis ist eine ansteckende allergische Krankheit. Die Basis der Erkrankung sind allergische Prozesse, die durch Infektion in Kombination mit der einen oder anderen nicht immunen Schädigung der Nieren verursacht werden. Es findet sich auch eine Glomerulonephritis der Autoimmunform, die durch eine Schädigung des Nierengewebes durch Autoantikörper (Antikörper gegen die Zellen des eigenen Organismus) verursacht wird.

Pathogenese

Die Entwicklung von Glomerulonephritis ist immer mit einer chronischen oder akuten Infektion verbunden, die in verschiedenen Organen lokalisiert ist und normalerweise streptokokkaler Natur ist. Die häufigste Glomerulonephritis entwickelt vor dem Hintergrund von Staphylococcus aureus, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Toxoplasma gondii, Plasmodium Malaria-Infektion und Befall einiger Viren. In einigen Fällen entwickelt sich Glomerulonephritis als Folge von Impfungen, Vergiftungen mit Chemikalien oder der Verwendung von konservierungsmittelhaltigen Produkten.

Der führende immunopathologische Prozess bei Glomerulonephritis ist die Bildung von sogenannten Immunkomplexen im Blut oder in den Nieren. Darüber hinaus ist das Hauptantigen in der Regel Endostreptolysin A nephritogene Streptokokken. Zu Beginn der Erkrankung bildet sich im Blut ein typisches Bild: eine Zunahme der Immunkomplexe und eine Abnahme des CZ-Komplements, während C1, C2 und C4 normal bleiben. Plus Serum-Antikörper nachgewiesen Anstieg zu einem-O-tistreptoliziny (Streptolysin-0), anti-NADaza B (Desoxyribonuclease B) oder anti-NADaza (nikotinamidadeninnukleotidaze) streptococci.

Während einer Nierenbiopsie im ersten Stadium der Erkrankung, vom 28. bis zum 42. Tag, kommt es im untersuchten Material zu einer glomerulären Schädigung im Bereich von 80 bis 100%. Entlang der Basalmembranen der glomerulären Kapillaren und des Mesangiums bilden sich klumpige körnige Ablagerungen von Immunglobulin G und N3-Komplement. Ein Drittel der Patienten hat eine tubulointerstitielle Komponente. Es ist zu beachten, dass bei der akuten Form der Erkrankung ein charakteristisches Muster einer proliferativen endokapillären Glomerulonephritis gebildet wird. Bereits nach maximal zweieinhalb Monaten werden diese Ablagerungen jedoch nicht mehr erkannt. Die Dicke der Mesangialmatrix und die Anzahl der Mesangialzellen können jedoch mehrere Jahre lang hoch bleiben.

Fast jeder kann an Glomerulonephritis erkranken, aber Männer unter vierzig und Kinder sind am anfälligsten dafür. Gleichzeitig ist Glomerulonephritis bei Kindern die häufigste aller Nierenerkrankungen, die zur Entwicklung von Nierenversagen und / oder frühzeitiger Behinderung führt, und steht in Bezug auf die Prävalenz an zweiter Stelle, nach Infektionen der Harnwege.

Ätiologie

In der Regel für ein bis drei Wochen vor dem Beginn der Entwicklung von Glomerulonephritis, geht der Invasion der Streptokokken-Infektion, in der Regel in Form von Tonsillitis, Scharlach, Halsschmerzen oder Hautläsionen wie Impetigo, tsirdermiey. Jedoch kann akute Glomerulonephritis Form verursacht nur Stämme B-hämolysierende Streptokokken nefritogennyh A hat, die M12, M18, M25, M49, M55, M57 und M60-Antigene und andere viel weniger. Was hautpyogene Stämme von nephritogenen Streptokokken der Gruppe A betrifft, so weist das T14-Mittel diese am häufigsten auf.

Wie die Statistiken zeigen, führt ein Ausbruch einer nicht-rithogenen Streptokokken-A-Infektion in der Kindergruppe bei 3-15% der kranken Kinder zur Entwicklung einer Nephritis. Gleichzeitig hat die Hälfte der Erwachsenen, die in direktem Kontakt mit einem infizierten Kind stehen, Veränderungen in der Urinanalyse, die darauf hindeuten können, dass sie eine torpide Form der Glomerulonephritis (asymptomatisch) entwickeln.

Chronische Mandelentzündung und Beförderung des Hauttyps nephritogener Streptokokken können unter günstigen Bedingungen auch zur Aktivierung einer Infektion und in der Folge zur Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis führen.
Die Eltern sollten berücksichtigen, dass bei der Behandlung von Scharlach zu Hause das Risiko für Komplikationen mit akuter Glomerulonephritis in 3 bis 5% aller Fälle und im Krankenhaus das Risiko für die Entwicklung einer akuten Glomerulonephritis auf 1% reduziert ist.

Der häufigste ätiologische Faktor, der zum Auftreten von Glomerulonephritis führt, ist die sogenannte "Grabennephritis", die sich bei Menschen in feuchter Umgebung mit ständiger Unterkühlung des Körpers entwickelt. Dies liegt daran, dass beim Abkühlen des Körpers eine Reflexstörung der Blutversorgung der Nieren auftritt, die den Verlauf aller immunologischen Reaktionen beeinflusst.

Differentialdiagnose

Alle Diagnosen basieren auf Anamnese, Urinanalyse, Ultraschall der Nieren und stellen sicher, dass eine Biopsie durchgeführt wird. Bei Bedarf können Röntgen- und Kontraströntgenaufnahmen der Nieren verschrieben werden.
Die Differenzialdiagnose zwischen der Verschärfung der chronischen und der akuten Glomerulonephritis erfolgt auf der Grundlage der Bestimmung des Zeitpunkts des Beginns der infektiösen Invasion und der ersten Symptome der Nephritis. Bei einer akuten Form der Glomerulonephritis treten die ersten Symptome ein bis drei Wochen nach der Infektion auf. Bei Verschlimmerung der chronischen Form der Glomerulonephritis verkürzt sich dieser Zeitraum auf ein bis drei Tage. Die Abnahme der relativen Dichte (weniger als 1,015) des Urins mit einer Abnahme der Nierenfiltrationsfunktion tritt häufiger mit einer Verschlechterung der chronischen Glomerulonephritis auf. Das Harnsyndrom bleibt in beiden Fällen gleich.

Das Vorherrschen von Leukozyten Erythrozyten im Urin-Sediment sowie Einfärbung von Shterngeymeru-Malbinu bleich und ermangeln aktive Leukozyten in den Erscheinungen Geschichte dizuricheskih Abwesenheit zeigt das Vorhandensein von latenten Formen akuter Glomerulonephritis. Dieser Test unterscheidet auch Glomerulonephritis von latenter Pyelonephritis.

Behandlung von Glomerulonephritis

Die Behandlung von Glomerulonephritis ist immer komplex und langwierig. Zum einen werden spezifische Antibiotika verschrieben, die keine nephrotoxische Wirkung haben. Bei Ödemen werden Diuretika unter Kalziumkontrolle verschrieben.

Bei einem latenten Krankheitsverlauf wird ein aktives Tagesprogramm mit hypertoner oder nephrotischer Wirkung verschrieben - ein begrenztes Tagesprogramm und in gemischter Form Bettruhe.
Akute Glomerulonephritis wird nur im Krankenhaus unter strenger Aufsicht eines Arztes behandelt.
In der Zeit der Exazerbation werden sie verschrieben: Hämosorption, Plasmapherese, Drainage des Ductus lymphaticus thoracicus.
Achten Sie darauf, eine Diät mit der Einschränkung von Flüssigkeit und Salz zuzuweisen.

Vorhersage

Die Prognose der Behandlung hängt hauptsächlich von der Art der Erkrankung und davon ab, wie der Patient die Empfehlungen des Arztes einhält. Achten Sie darauf, dass sich der Patient nach der aktiven Therapie während der vom Spezialisten festgelegten Zeit bei der Registrierung der Apotheke befindet. Im Allgemeinen hat eine akute Glomerulonephritis eine günstige Prognose und ist chronisch - ungünstig.

Schema 1. Pathogenese der akuten Glomerulonephritis. 5

Pathologisch-anatomisches Bild. Ein charakteristisches Merkmal von OGN ist eine Erhöhung des Glomerulus um den Faktor 2-3 gegenüber seinem Normalwert. Kapillarschleifen sind verlängert und ausgedehnt, das Phänomen der Schwellung und Proliferation ist im Endothel zu beobachten. In den Kapillaren findet sich ein Erguss mit einer großen Anzahl von Leukozyten, manchmal Blutgerinnsel, die aus Fibrin bestehen.

Morphologische Veränderungen in den Nierentubuli sind unbedeutend, Schwellung, Abschuppung und partielle granuläre Degeneration der Epithelzellen werden beobachtet (Abb. 2).

In der späteren Phase (3-4. Woche) ist die Proliferation des Endothels der glomerulären Kapillaren verringert und es tritt erneut eine Hyperämie auf (klinisch manifestiert durch Hämaturie). In der Regel verschwindet die Entzündung der Glomeruli allmählich und das tubuläre Epithel wird vollständig wiederhergestellt. Das morphologische Bild von OGN wird als endokapillär proliferative Glomerulonephritis angesehen. In einigen Fällen bleiben die morphologischen Veränderungen jedoch irreversibel, der Entzündungsprozess schreitet voran und die akute Nephritis wird chronisch.

Die Klinik für akute Atemwegserkrankungen ist sehr vielfältig und reicht von extrem schlechten Manifestationen bis zu extrem hellen Symptomtriaden (Ödem, Bluthochdruck und Hämaturie).

Die ersten Anzeichen der Krankheit können für den Patienten allmählich und unmerklich auftreten oder recht schnell zunehmen. Neben allgemeinen Beschwerden, Schwäche, Müdigkeit und verminderter Leistungsfähigkeit treten weitere charakteristische Symptome von OGN auf. Dazu gehören Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen, Durst, Atemnot, Schwellung, schmerzende Schmerzen und unterschiedlich starker Druck im Lendenbereich, die durch Nierenparenchymödeme, Dehnung der Kapsel verursacht werden. Eine Abnahme des Urins (Oligurie) mit seiner hohen relativen Dichte wird in den ersten Krankheitstagen häufiger beobachtet. Eine anhaltende Oligurie ist prognostisch ungünstig, da möglicherweise ein akutes Nierenversagen (ARF) oder eine hypertensive Enzephalopathie auftritt.

Frühe Anzeichen von LUG und Ödemen werden bei 70-90% der Patienten beobachtet. Ödeme befinden sich hauptsächlich im Gesicht, unter den Augen (wo sich das lockerste Unterhautgewebe befindet), wodurch zusammen mit der Blässe der Haut das charakteristische „Gesicht der Nephritis“ entsteht. Oft sammelt sich die Flüssigkeit in den Hohlräumen (Pleura, Bauch und Herzbeutel) an, während sie sich tagsüber zu den Knöcheln bewegt.

Eine akut zunehmende Menge zirkulierenden Blutes führt zur Ausdehnung der Herzhöhlen, deren Abmessungen sich nach dem Abklingen des Ödems normalisieren.

EKG-Veränderungen hängen von der Schwere der hämodynamischen und elektrolytischen Störungen ab.

Arterielle Hypertonie ist mit Natrium- und Wassereinlagerungen, einem Anstieg der zirkulierenden Blutmasse und einer Beeinträchtigung der Blutversorgung der Nieren verbunden. Weniger wichtig ist im Gegensatz zu CGN die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die akute Entwicklung von Hypertonie erschwert die Arbeit des Herzens und kann sich durch akutes Versagen der linken Herzkammer äußern.

OGN kann in verschiedenen klinischen Varianten auftreten: oligosymptomatisch wie ein isoliertes Harnsyndrom, nephrotisch, ungefaltet, emittieren manchmal eine hypertonische Variante. Die Diagnose von OGN wird auf der Grundlage bestimmter klinischer und Labordaten gestellt: Beginn frühestens zwei Wochen nach akuter Infektion, erstmals auftretendes Urinsyndrom, periodisch erhöhter Blutdruck, Ödeme, keine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Nachweis von ASL-0 in den ersten Wochen und Hypokomplementämie (Von3-Fraktion). Darüber hinaus ist für die Diagnose eines wichtigen Symptoms das Auftreten von Urinfarbe "Fleischschlacke". In Urintests werden Proteinurie, Hämaturie und Cylindrurie festgestellt.

Proteinurie - die höchste Proteinmenge im Urin - wird zu Beginn der Krankheit festgestellt, nimmt dann allmählich ab und verschwindet nach 2-4 Wochen vollständig.

Hämaturie ist ein ständiges Zeichen für OGN, am häufigsten wird eine Mikrohämaturie mit einer Anzahl roter Blutkörperchen von 10-15 im Sichtfeld festgestellt.

Cylindruria - einzelne hyaline und körnige Zylinder werden im Urinsediment gefunden.

In Urinsedimenten bei Patienten mit OGN-Leukozyturie wird häufig eine Entzündung der Glomeruli und häufig des tubulo-interstitiellen Gewebes festgestellt. Im Gegensatz zu Pyelonephritis mit GN sind die Leukozyten gleichzeitig Lymphozyten, die aktiv am Immunprozess im Nierengewebe beteiligt sind. Im peripheren Blut kommt es zu einer leichten Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins, einer beschleunigten Erythrozytensedimentationsrate und einem Anstieg des Fibrinogens.

Zur endgültigen Diagnose wurde auf Ultraschall, Computertomographie und Punktionsbiopsie zurückgegriffen.

Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) - ermöglicht es Ihnen, die innere Struktur der Nieren, die Größe und Lage der Niere zu bestimmen.

Die Punktionsbiopsie der Nieren und die histomorphologische Untersuchung ermöglichen es uns, die Art des pathologischen Prozesses in den Nieren festzustellen.

Differentialdiagnose. OGN unterscheidet sich hauptsächlich von CGN und akuter interstitieller Nephritis (OIN). CGN (Exazerbation) tritt in den ersten Tagen der Infektion auf und ist durch das Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie, Veränderungen im Augenhintergrund, eine Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren und das Fehlen von ASL-O-Wachstum gekennzeichnet.

SPE tritt auf der Höhe der Infektion auf, am häufigsten während der Behandlung mit hohen Dosen von Antibiotika, und tritt nach Beendigung der Infektion auf. Im Krankheitsbild gibt es kein Ödem, ein wichtiges Kriterium für die Beeinträchtigung der tubulären Funktion ist der Abfall der relativen Dichte des Urins.

Behandlung. Nichtmedikamentöse Maßnahmen umfassen eine Bettruhe von 2-3 Wochen - in horizontaler Position wird der Nierenblutfluss verbessert, der arterielle Krampf wird beseitigt und die glomeruläre Filtration wird verstärkt; Beschränkung der Aufnahme von Eiweiß, Flüssigkeiten und Salz auf 3-5 g pro Tag.

Antihistaminika und Calciumgluconat 10% wirken desensibilisierend und entzündungshemmend.

Es werden Medikamente gezeigt, die die Gefäßwand stärken: Rutin, Citrin, Ascorbinsäure, Quarton usw. Bei anhaltendem Ödem, Bluthochdruck - Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente (Furosemid 80-120 mg / Tag, Methyldopa in einer Dosis von 500-2000 mg, ACE-Hemmer)..

Die pathogenetische Behandlung (Glukokortikosteroide, Zytostatika, Antikoagulantien) wird in Fällen mit ausgeprägter Aktivität, nephrotischem Syndrom, rasch fortschreitendem Verlauf und Auftreten eines akuten Nierenversagens angewendet. In den letzten Jahren wurden im Zusammenhang mit der nachgewiesenen Beteiligung der intraglomerulären Koagulation an der Pathogenese von OGN Antikoagulanzien für die Behandlung verwendet - Heparin 20000 U (Tagesdosis), Disaggreagenzien - Curantil, Trental. Heparin sollte schrittweise beseitigt werden, wobei die Dosis, jedoch nicht die Anzahl der Injektionen zu verringern ist.

Es gibt Empfehlungen zur Verwendung von entzündungshemmenden Arzneimitteln (Indomethacin, Metindol usw.) bei der Behandlung von PHA und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, die jedoch nicht von allen Nephrologen geteilt werden. Diese Medikamente reduzieren die Proteinurie zum Zeitpunkt der Aufnahme, die bei Absage wieder zunimmt. Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei akuter Glomerulonephritis erfordert eine scharfe Einschränkung von Flüssigkeit, Natrium, Kalium und Protein, große Dosen von Diuretikum, Heparin und Prednisolon. Bei Ineffektivität ist eine Hämodialyse angezeigt. Personen, die sich einer OGN unterzogen haben, sollten zwei Jahre lang unter ärztlicher Aufsicht sein (während dieser Zeit kann akute Glomerulonephritis chronisch werden).

Komplikationen der OGN - Blutung im Gehirn, akute Herzinsuffizienz, akutes Nierenversagen, Übergang zur chronischen Form.

Die meisten Symptome von OGN verschwinden innerhalb von 3-4 Wochen, bei einigen Patienten kann die Krankheit einen längeren Verlauf nehmen, manchmal bis zu einem Jahr. Das Ergebnis der GDH kann eine Heilung oder ein Übergang zu CGN sein. Ein wichtiges Kriterium für die Genesung ist die Wiederherstellung der morphologischen Struktur der Glomeruli und das anhaltende Verschwinden aller klinischen und Laboranzeichen von OGN.

Die anhaltende Erhaltung von Ödemen, Proteinurie und reich an gebildeten Bestandteilen des Harnsediments und nach einem Jahr zeugt vom Übergang von OGN zu CGN.

Akute Glomerulonephritis

Akute Glomerulonephritis (ANG) kann alle Altersgruppen betreffen, auch Säuglinge. Häufiger sind jedoch Kinder ab zwei Jahren und Erwachsene bis zu 40 Jahren krank. PHA ist bei Männern häufiger als bei Frauen (2: 1), wobei die höchste Inzidenz von Oktober bis März auftritt.

Ätiologie. Akute Glomerulonephritis tritt immer nach einer Infektion auf. Die häufigste Ursache für akute Nephritis ist eine β-hämolytische Streptokokkeninfektion der Gruppe A (Stämme 1, 4, 12, 29). Andere Infektionen spielen eine Rolle beim Auftreten der Krankheit: Hepatitis B, C-Viren, Masern, Röteln, Enteroviren, Pneumokokken, Staphylokokken, Erreger von Typhus, infektiöser Mononukleose, Tuberkulose, Scharlach und andere. Gefäßprothesenmaterialien, Sensibilisierung von Arzneimitteln. Von großer Bedeutung für die Entwicklung von OGN ist die Unterkühlung.

Pathogenese. Die Krankheit entwickelt sich normalerweise 10 bis 20 Tage nach Halsschmerzen, Pharyngitis oder Mandelentzündung - dem Ausbruch der Immunantwort des Wirts, bei der sich Anti-Streptokokken-Antikörper an das Antigen binden. Die Bedeutung von Streptokokken für die Entwicklung von Glomerulonephritis erklärt sich aus der antigenen Affinität der Membranen von Streptokokken und der Basalmembran der Glomeruli. Die Bildung von Immunablagerungen im Nierengewebe führt zur Aktivierung des Komplementsystems und zum Auftreten einer Immunentzündung. Bei den meisten Patienten (90-93%) mit akuter Glomerulonephritis, IgG- und IgM-Spiegeln sind der Antistreptolysintiter und die Streptokokken-Antihyaluronidase erhöht. Immunkomplexe können sich auf der Basalmembran der Glomeruli bilden oder im Blut zirkulieren. Zirkulierende IR lagern sich am Endothel der glomerulären Kapillaren ab und schädigen diese, während sich granuläre IR- und Komplementablagerungen an der Außenseite der glomerulären Basalmembran befinden. In beiden Fällen schädigt die IR, die das Komplement an sich selbst fixiert, die Glomeruli der Nieren. Daher ist die akute Glomerulonephritis eine klassische immunkomplexe Nierenerkrankung mit einer primären Läsion der Nierengefäße. Nach heutigen Erkenntnissen können Leukozyten auch eine wichtige Rolle bei der Schädigung der glomerulären Basalmembran durch lysosomale Enzyme spielen.

Die MFA des Nierenbiopsiegewebes zeigt das Vorhandensein von Ablagerungen (Ablagerungen) in der Basalmembran von akuter Glomerulonephritis in der Basalmembran von Bechern, die aus Antigen, Antikörper und Komplement bestehen (Cs-Fraktion).

Veränderungen der Endotheloberfläche und der Kollagenmatrix aktivieren die Blutgerinnung (normalerweise verhindern die physikochemischen Eigenschaften der glomerulären Basalmembran die Thrombozytenaggregation und die lokale Aktivierung von Gerinnungsfaktoren). Darüber hinaus sind Fibrinogen und Blutplättchen in den Ablagerungen vorhanden, was auch auf die Beteiligung des Blutgerinnungssystems an der Schädigung des glomerulären Apparats hinweist.

Eine wichtige Rolle bei glomerulären Schäden ist die Beeinträchtigung der Mikrozirkulation. Es wird angenommen, dass IC XII-Faktor (Hageman-Faktor) und Thrombozytenaggregation aktivieren und ihre Freisetzung von Faktor III unter Verwendung eines komplementabhängigen Mechanismus durchgeführt wird (BI Shulutko, 1992).

Das Ergebnis der intravaskulären Koagulation sind Mikrothrombose und Fibrinablagerung in den Kapillarwänden. Darüber hinaus scheiden Thrombozyten bei der Aggregation vasoaktive Substanzen aus - Histamin, Serotonin, die zusammen mit Kininen die Entzündung der Glomeruli verstärken und den Zustand der Gefäßwand beeinflussen, was zu Mikrozirkulation, gestörter Mikrozirkulation und Entzündung führt (Abbildung 1).

Neben den Glomeruli ist das tubulo-interstitielle Gewebe der Nieren am Entzündungsprozess beteiligt. In den letzten Jahren wurden überzeugende Beweise dafür erhalten, dass bei Patienten mit Glomerulonephritis neben Antikörpern gegen die Basalmembran der Glomeruli auch Antikörper und gegen die tubuläre Membran nachgewiesen werden, was durch das Auftreten klinischer und labortechnischer Anzeichen von Nierengewebeschäden bei GN angezeigt wird.

Schema 1. Pathogenese der akuten Glomerulonephritis.

Pathologisch-anatomisches Bild. Ein charakteristisches Merkmal von OGN ist eine Erhöhung des Glomerulus um den Faktor 2-3 gegenüber seinem Normalwert. Kapillarschleifen sind verlängert und ausgedehnt, das Phänomen der Schwellung und Proliferation ist im Endothel zu beobachten. In den Kapillaren findet sich ein Erguss mit einer großen Anzahl von Leukozyten, manchmal Blutgerinnsel, die aus Fibrin bestehen.

Morphologische Veränderungen in den Nierentubuli sind unbedeutend, Schwellung, Abschuppung und partielle granuläre Degeneration der Epithelzellen werden beobachtet (Abb. 2).

In der späteren Phase (3-4. Woche) ist die Proliferation des Endothels der glomerulären Kapillaren verringert und es tritt erneut eine Hyperämie auf (klinisch manifestiert durch Hämaturie). In der Regel verschwindet die Entzündung der Glomeruli allmählich und das tubuläre Epithel wird vollständig wiederhergestellt. Das morphologische Bild von OGN wird als endokapillär proliferative Glomerulonephritis angesehen. In einigen Fällen bleiben die morphologischen Veränderungen jedoch irreversibel, der Entzündungsprozess schreitet voran und die akute Nephritis wird chronisch.

Die Klinik für akute Atemwegserkrankungen ist sehr vielfältig und reicht von extrem schlechten Manifestationen bis zu extrem hellen Symptomtriaden (Ödem, Bluthochdruck und Hämaturie).

Die ersten Anzeichen der Krankheit können für den Patienten allmählich und unmerklich auftreten oder recht schnell zunehmen. Neben allgemeinen Beschwerden, Schwäche, Müdigkeit und verminderter Leistungsfähigkeit treten weitere charakteristische Symptome von OGN auf. Dazu gehören Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen, Durst, Atemnot, Schwellung, schmerzende Schmerzen und unterschiedlich starker Druck im Lendenbereich, die durch Nierenparenchymödeme, Dehnung der Kapsel verursacht werden. Eine Abnahme des Urins (Oligurie) mit seiner hohen relativen Dichte wird in den ersten Krankheitstagen häufiger beobachtet. Eine anhaltende Oligurie ist prognostisch ungünstig, da möglicherweise ein akutes Nierenversagen (ARF) oder eine hypertensive Enzephalopathie auftritt.

Frühe Anzeichen von LUG und Ödemen werden bei 70-90% der Patienten beobachtet. Ödeme befinden sich hauptsächlich im Gesicht, unter den Augen (wo sich das lockerste Unterhautgewebe befindet), wodurch zusammen mit der Blässe der Haut das charakteristische „Gesicht der Nephritis“ entsteht. Oft sammelt sich die Flüssigkeit in den Hohlräumen (Pleura, Bauch und Herzbeutel) an, während sie sich tagsüber zu den Knöcheln bewegt.

Eine akut zunehmende Menge zirkulierenden Blutes führt zur Ausdehnung der Herzhöhlen, deren Abmessungen sich nach dem Abklingen des Ödems normalisieren.

EKG-Veränderungen hängen von der Schwere der hämodynamischen und elektrolytischen Störungen ab. Die niedrige Spannung der Hauptzähne, die Verlängerung eines Intervalls von P-Q, die Abflachung eines Zahns von T werden oft offenbart.

Arterielle Hypertonie ist mit Natrium- und Wassereinlagerungen, einem Anstieg der zirkulierenden Blutmasse und einer Beeinträchtigung der Blutversorgung der Nieren verbunden. Weniger wichtig ist im Gegensatz zu CGN die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die akute Entwicklung von Hypertonie erschwert die Arbeit des Herzens und kann sich durch akutes Versagen der linken Herzkammer äußern.

OGN kann in verschiedenen klinischen Varianten auftreten: oligosymptomatisch wie ein isoliertes Harnsyndrom, nephrotisch, ungefaltet, emittieren manchmal eine hypertonische Variante. Die Diagnose von OGN wird auf der Grundlage bestimmter klinischer und Labordaten gestellt: Beginn frühestens zwei Wochen nach akuter Infektion, erstmals auftretendes Urinsyndrom, periodisch erhöhter Blutdruck, Ödeme, keine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Nachweis von ASL-0 in den ersten Wochen und Hypokomplementämie (Von3-Fraktion). Darüber hinaus ist für die Diagnose eines wichtigen Symptoms das Auftreten von Urinfarbe "Fleischschlacke". In Urintests werden Proteinurie, Hämaturie und Cylindrurie festgestellt.

Proteinurie - die höchste Proteinmenge im Urin - wird zu Beginn der Krankheit festgestellt, nimmt dann allmählich ab und verschwindet nach 2-4 Wochen vollständig.

Hämaturie ist ein ständiges Zeichen für OGN, am häufigsten wird eine Mikrohämaturie mit einer Anzahl roter Blutkörperchen von 10-15 im Sichtfeld festgestellt.

Cylindruria - einzelne hyaline und körnige Zylinder werden im Urinsediment gefunden.

In Urinsedimenten bei Patienten mit OGN-Leukozyturie wird häufig eine Entzündung der Glomeruli und häufig des tubulo-interstitiellen Gewebes festgestellt. Im Gegensatz zu Pyelonephritis mit GN sind die Leukozyten gleichzeitig Lymphozyten, die aktiv am Immunprozess im Nierengewebe beteiligt sind. Im peripheren Blut kommt es zu einer leichten Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins, einer beschleunigten Erythrozytensedimentationsrate und einem Anstieg des Fibrinogens.

Zur endgültigen Diagnose wurde auf Ultraschall, Computertomographie und Punktionsbiopsie zurückgegriffen.

Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) - ermöglicht es Ihnen, die innere Struktur der Nieren, die Größe und Lage der Niere zu bestimmen.

Die Punktionsbiopsie der Nieren und die histomorphologische Untersuchung ermöglichen es uns, die Art des pathologischen Prozesses in den Nieren festzustellen.

Differentialdiagnose. OGN unterscheidet sich hauptsächlich von CGN und akuter interstitieller Nephritis (OIN). CGN (Exazerbation) tritt in den ersten Tagen der Infektion auf und ist durch das Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie, Veränderungen im Augenhintergrund, eine Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren und das Fehlen von ASL-O-Wachstum gekennzeichnet.

SPE tritt auf der Höhe der Infektion auf, am häufigsten während der Behandlung mit hohen Dosen von Antibiotika, und tritt nach Beendigung der Infektion auf. Im Krankheitsbild gibt es kein Ödem, ein wichtiges Kriterium für die Beeinträchtigung der tubulären Funktion ist der Abfall der relativen Dichte des Urins.

Behandlung. Nichtmedikamentöse Maßnahmen umfassen eine Bettruhe von 2-3 Wochen - in horizontaler Position wird der Nierenblutfluss verbessert, der arterielle Krampf wird beseitigt und die glomeruläre Filtration wird verstärkt; Beschränkung der Aufnahme von Eiweiß, Flüssigkeiten und Salz auf 3-5 g pro Tag.

Medikamentöse Behandlung. In Anbetracht der Rolle des hämolytischen Streptokokken in der Ätiologie von OGN und seines Vorhandenseins im Rachengeheimnis von Patienten und nach Heilung der Krankheit wird die Verwendung von Antibiotika bei der Behandlung von Nephritis als möglich angesehen. Die Wahl des Antibiotikums richtet sich nach der Art der Infektion und seiner Antibiotikaempfindlichkeit, der Sicherheit von Arzneimitteln für die Nieren. Häufiger handelt es sich um Antibiotika der Penicillin-Reihe, die in üblichen Dosen für 5-7 Tage verschrieben werden. Antibiotika mit nephrotoxischer Wirkung sind kontraindiziert.

Antihistaminika und Calciumgluconat 10% wirken desensibilisierend und entzündungshemmend.

Es werden Medikamente gezeigt, die die Gefäßwand stärken: Rutin, Citrin, Ascorbinsäure, Quarton usw. Bei anhaltendem Ödem, Bluthochdruck - Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente (Furosemid 80-120 mg / Tag, Methyldopa in einer Dosis von 500-2000 mg, ACE-Hemmer)..

Die pathogenetische Behandlung (Glukokortikosteroide, Zytostatika, Antikoagulantien) wird in Fällen mit ausgeprägter Aktivität, nephrotischem Syndrom, rasch fortschreitendem Verlauf und Auftreten eines akuten Nierenversagens angewendet. In den letzten Jahren wurden im Zusammenhang mit der nachgewiesenen Beteiligung der intraglomerulären Koagulation an der Pathogenese von OGN Antikoagulanzien für die Behandlung verwendet - Heparin 20000 U (Tagesdosis), Disaggreagenzien - Curantil, Trental. Heparin sollte schrittweise beseitigt werden, wobei die Dosis, jedoch nicht die Anzahl der Injektionen zu verringern ist.

Es gibt Empfehlungen zur Verwendung von entzündungshemmenden Arzneimitteln (Indomethacin, Metindol usw.) bei der Behandlung von PHA und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, die jedoch nicht von allen Nephrologen geteilt werden. Diese Medikamente reduzieren die Proteinurie zum Zeitpunkt der Aufnahme, die bei Absage wieder zunimmt. Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei akuter Glomerulonephritis erfordert eine scharfe Einschränkung von Flüssigkeit, Natrium, Kalium und Protein, große Dosen von Diuretikum, Heparin und Prednisolon. Bei Ineffektivität ist eine Hämodialyse angezeigt. Personen, die sich einer OGN unterzogen haben, sollten zwei Jahre lang unter ärztlicher Aufsicht sein (während dieser Zeit kann akute Glomerulonephritis chronisch werden).

Komplikationen der OGN - Blutung im Gehirn, akute Herzinsuffizienz, akute Niereninsuffizienz, Übergang zur chronischen Form.

Die meisten Symptome von OGN verschwinden innerhalb von 3-4 Wochen, bei einigen Patienten kann die Krankheit einen längeren Verlauf nehmen, manchmal bis zu einem Jahr. Das Ergebnis der GDH kann eine Heilung oder ein Übergang zu CGN sein. Ein wichtiges Kriterium für die Genesung ist die Wiederherstellung der morphologischen Struktur der Glomeruli und das anhaltende Verschwinden aller klinischen und Laboranzeichen von OGN.

Die anhaltende Erhaltung von Ödemen, Proteinurie und reich an gebildeten Bestandteilen des Harnsediments und nach einem Jahr zeugt vom Übergang von OGN zu CGN.

Schema 1. Pathogenese der akuten Glomerulonephritis.

Pathologisch-anatomisches Bild. Ein charakteristisches Merkmal von OGN ist eine Erhöhung des Glomerulus um den Faktor 2-3 gegenüber seinem Normalwert. Kapillarschleifen sind verlängert und ausgedehnt, das Phänomen der Schwellung und Proliferation ist im Endothel zu beobachten. In den Kapillaren findet sich ein Erguss mit einer großen Anzahl von Leukozyten, manchmal Blutgerinnsel, die aus Fibrin bestehen.

Morphologische Veränderungen in den Nierentubuli sind unbedeutend, Schwellung, Abschuppung und partielle granuläre Degeneration der Epithelzellen werden beobachtet (Abb. 2).

In der späteren Phase (3-4. Woche) ist die Proliferation des Endothels der glomerulären Kapillaren verringert und es tritt erneut eine Hyperämie auf (klinisch manifestiert durch Hämaturie). In der Regel verschwindet die Entzündung der Glomeruli allmählich und das tubuläre Epithel wird vollständig wiederhergestellt. Das morphologische Bild von OGN wird als endokapillär proliferative Glomerulonephritis angesehen. In einigen Fällen bleiben die morphologischen Veränderungen jedoch irreversibel, der Entzündungsprozess schreitet voran und die akute Nephritis wird chronisch.

Die Klinik für akute Atemwegserkrankungen ist sehr vielfältig und reicht von extrem schlechten Manifestationen bis zu extrem hellen Symptomtriaden (Ödem, Bluthochdruck und Hämaturie).

Die ersten Anzeichen der Krankheit können für den Patienten allmählich und unmerklich auftreten oder recht schnell zunehmen. Neben allgemeinen Beschwerden, Schwäche, Müdigkeit und verminderter Leistungsfähigkeit treten weitere charakteristische Symptome von OGN auf. Dazu gehören Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen, Durst, Atemnot, Schwellung, schmerzende Schmerzen und unterschiedlich starker Druck im Lendenbereich, die durch Nierenparenchymödeme, Dehnung der Kapsel verursacht werden. Eine Abnahme des Urins (Oligurie) mit seiner hohen relativen Dichte wird in den ersten Krankheitstagen häufiger beobachtet. Eine anhaltende Oligurie ist prognostisch ungünstig, da möglicherweise ein akutes Nierenversagen (ARF) oder eine hypertensive Enzephalopathie auftritt.

Frühe Anzeichen von LUG und Ödemen werden bei 70-90% der Patienten beobachtet. Ödeme befinden sich hauptsächlich im Gesicht, unter den Augen (wo sich das lockerste Unterhautgewebe befindet), wodurch zusammen mit der Blässe der Haut das charakteristische „Gesicht der Nephritis“ entsteht. Oft sammelt sich die Flüssigkeit in den Hohlräumen (Pleura, Bauch und Herzbeutel) an, während sie sich tagsüber zu den Knöcheln bewegt.

Eine akut zunehmende Menge zirkulierenden Blutes führt zur Ausdehnung der Herzhöhlen, deren Abmessungen sich nach dem Abklingen des Ödems normalisieren.

EKG-Veränderungen hängen von der Schwere der hämodynamischen und elektrolytischen Störungen ab. Die niedrige Spannung der Hauptzähne, die Verlängerung eines Intervalls von P-Q, die Abflachung eines Zahns von T werden oft offenbart.

Arterielle Hypertonie ist mit Natrium- und Wassereinlagerungen, einem Anstieg der zirkulierenden Blutmasse und einer Beeinträchtigung der Blutversorgung der Nieren verbunden. Weniger wichtig ist im Gegensatz zu CGN die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die akute Entwicklung von Hypertonie erschwert die Arbeit des Herzens und kann sich durch akutes Versagen der linken Herzkammer äußern.

OGN kann in verschiedenen klinischen Varianten auftreten: oligosymptomatisch wie ein isoliertes Harnsyndrom, nephrotisch, ungefaltet, emittieren manchmal eine hypertonische Variante. Die Diagnose von OGN wird auf der Grundlage bestimmter klinischer und Labordaten gestellt: Beginn frühestens zwei Wochen nach akuter Infektion, erstmals auftretendes Urinsyndrom, periodisch erhöhter Blutdruck, Ödeme, keine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Nachweis von ASL-0 in den ersten Wochen und Hypokomplementämie (Von3-Fraktion). Darüber hinaus ist für die Diagnose eines wichtigen Symptoms das Auftreten von Urinfarbe "Fleischschlacke". In Urintests werden Proteinurie, Hämaturie und Cylindrurie festgestellt.

Proteinurie - die höchste Proteinmenge im Urin - wird zu Beginn der Krankheit festgestellt, nimmt dann allmählich ab und verschwindet nach 2-4 Wochen vollständig.

Hämaturie ist ein ständiges Zeichen für OGN, am häufigsten wird eine Mikrohämaturie mit einer Anzahl roter Blutkörperchen von 10-15 im Sichtfeld festgestellt.

Cylindruria - einzelne hyaline und körnige Zylinder werden im Urinsediment gefunden.

In Urinsedimenten bei Patienten mit OGN-Leukozyturie wird häufig eine Entzündung der Glomeruli und häufig des tubulo-interstitiellen Gewebes festgestellt. Im Gegensatz zu Pyelonephritis mit GN sind die Leukozyten gleichzeitig Lymphozyten, die aktiv am Immunprozess im Nierengewebe beteiligt sind. Im peripheren Blut kommt es zu einer leichten Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins, einer beschleunigten Erythrozytensedimentationsrate und einem Anstieg des Fibrinogens.

Zur endgültigen Diagnose wurde auf Ultraschall, Computertomographie und Punktionsbiopsie zurückgegriffen.

Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) - ermöglicht es Ihnen, die innere Struktur der Nieren, die Größe und Lage der Niere zu bestimmen.

Die Punktionsbiopsie der Nieren und die histomorphologische Untersuchung ermöglichen es uns, die Art des pathologischen Prozesses in den Nieren festzustellen.

Differentialdiagnose. OGN unterscheidet sich hauptsächlich von CGN und akuter interstitieller Nephritis (OIN). CGN (Exazerbation) tritt in den ersten Tagen der Infektion auf und ist durch das Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie, Veränderungen im Augenhintergrund, eine Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren und das Fehlen von ASL-O-Wachstum gekennzeichnet.

SPE tritt auf der Höhe der Infektion auf, am häufigsten während der Behandlung mit hohen Dosen von Antibiotika, und tritt nach Beendigung der Infektion auf. Im Krankheitsbild gibt es kein Ödem, ein wichtiges Kriterium für die Beeinträchtigung der tubulären Funktion ist der Abfall der relativen Dichte des Urins.

Behandlung. Nichtmedikamentöse Maßnahmen umfassen eine Bettruhe von 2-3 Wochen - in horizontaler Position wird der Nierenblutfluss verbessert, der arterielle Krampf wird beseitigt und die glomeruläre Filtration wird verstärkt; Beschränkung der Aufnahme von Eiweiß, Flüssigkeiten und Salz auf 3-5 g pro Tag.

Medikamentöse Behandlung. In Anbetracht der Rolle des hämolytischen Streptokokken in der Ätiologie von OGN und seines Vorhandenseins im Rachengeheimnis von Patienten und nach Heilung der Krankheit wird die Verwendung von Antibiotika bei der Behandlung von Nephritis als möglich angesehen. Die Wahl des Antibiotikums richtet sich nach der Art der Infektion und seiner Antibiotikaempfindlichkeit, der Sicherheit von Arzneimitteln für die Nieren. Häufiger handelt es sich um Antibiotika der Penicillin-Reihe, die in üblichen Dosen für 5-7 Tage verschrieben werden. Antibiotika mit nephrotoxischer Wirkung sind kontraindiziert.

Antihistaminika und Calciumgluconat 10% wirken desensibilisierend und entzündungshemmend.

Es werden Medikamente gezeigt, die die Gefäßwand stärken: Rutin, Citrin, Ascorbinsäure, Quarton usw. Bei anhaltendem Ödem, Bluthochdruck - Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente (Furosemid 80-120 mg / Tag, Methyldopa in einer Dosis von 500-2000 mg, ACE-Hemmer)..

Die pathogenetische Behandlung (Glukokortikosteroide, Zytostatika, Antikoagulantien) wird in Fällen mit ausgeprägter Aktivität, nephrotischem Syndrom, rasch fortschreitendem Verlauf und Auftreten eines akuten Nierenversagens angewendet. In den letzten Jahren wurden im Zusammenhang mit der nachgewiesenen Beteiligung der intraglomerulären Koagulation an der Pathogenese von OGN Antikoagulanzien für die Behandlung verwendet - Heparin 20000 U (Tagesdosis), Disaggreagenzien - Curantil, Trental. Heparin sollte schrittweise beseitigt werden, wobei die Dosis, jedoch nicht die Anzahl der Injektionen zu verringern ist.

Es gibt Empfehlungen zur Verwendung von entzündungshemmenden Arzneimitteln (Indomethacin, Metindol usw.) bei der Behandlung von PHA und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, die jedoch nicht von allen Nephrologen geteilt werden. Diese Medikamente reduzieren die Proteinurie zum Zeitpunkt der Aufnahme, die bei Absage wieder zunimmt. Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei akuter Glomerulonephritis erfordert eine scharfe Einschränkung von Flüssigkeit, Natrium, Kalium und Protein, große Dosen von Diuretikum, Heparin und Prednisolon. Bei Ineffektivität ist eine Hämodialyse angezeigt. Personen, die sich einer OGN unterzogen haben, sollten zwei Jahre lang unter ärztlicher Aufsicht sein (während dieser Zeit kann akute Glomerulonephritis chronisch werden).

Komplikationen der OGN - Blutung im Gehirn, akute Herzinsuffizienz, akutes Nierenversagen, Übergang zur chronischen Form.

Die meisten Symptome von OGN verschwinden innerhalb von 3-4 Wochen, bei einigen Patienten kann die Krankheit einen längeren Verlauf nehmen, manchmal bis zu einem Jahr. Das Ergebnis der GDH kann eine Heilung oder ein Übergang zu CGN sein. Ein wichtiges Kriterium für die Genesung ist die Wiederherstellung der morphologischen Struktur der Glomeruli und das anhaltende Verschwinden aller klinischen und Laboranzeichen von OGN.

Die anhaltende Erhaltung von Ödemen, Proteinurie und reich an gebildeten Bestandteilen des Harnsediments und nach einem Jahr zeugt vom Übergang von OGN zu CGN.

Schema 1. Pathogenese der akuten Glomerulonephritis.

Pathologisch-anatomisches Bild. Ein charakteristisches Merkmal von OGN ist eine Erhöhung des Glomerulus um den Faktor 2-3 gegenüber seinem Normalwert. Kapillarschleifen sind verlängert und ausgedehnt, das Phänomen der Schwellung und Proliferation ist im Endothel zu beobachten. In den Kapillaren findet sich ein Erguss mit einer großen Anzahl von Leukozyten, manchmal Blutgerinnsel, die aus Fibrin bestehen.

Morphologische Veränderungen in den Nierentubuli sind unbedeutend, Schwellung, Abschuppung und partielle granuläre Degeneration der Epithelzellen werden beobachtet (Abb. 2).

In der späteren Phase (3-4. Woche) ist die Proliferation des Endothels der glomerulären Kapillaren verringert und es tritt erneut eine Hyperämie auf (klinisch manifestiert durch Hämaturie). In der Regel verschwindet die Entzündung der Glomeruli allmählich und das tubuläre Epithel wird vollständig wiederhergestellt. Das morphologische Bild von OGN wird als endokapillär proliferative Glomerulonephritis angesehen. In einigen Fällen bleiben die morphologischen Veränderungen jedoch irreversibel, der Entzündungsprozess schreitet voran und die akute Nephritis wird chronisch.

Die Klinik für akute Atemwegserkrankungen ist sehr vielfältig und reicht von extrem schlechten Manifestationen bis zu extrem hellen Symptomtriaden (Ödem, Bluthochdruck und Hämaturie).

Die ersten Anzeichen der Krankheit können für den Patienten allmählich und unmerklich auftreten oder recht schnell zunehmen. Neben allgemeinen Beschwerden, Schwäche, Müdigkeit und verminderter Leistungsfähigkeit treten weitere charakteristische Symptome von OGN auf. Dazu gehören Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen, Durst, Atemnot, Schwellung, schmerzende Schmerzen und unterschiedlich starker Druck im Lendenbereich, die durch Nierenparenchymödeme, Dehnung der Kapsel verursacht werden. Eine Abnahme des Urins (Oligurie) mit seiner hohen relativen Dichte wird in den ersten Krankheitstagen häufiger beobachtet. Eine anhaltende Oligurie ist prognostisch ungünstig, da möglicherweise ein akutes Nierenversagen (ARF) oder eine hypertensive Enzephalopathie auftritt.

Frühe Anzeichen von LUG und Ödemen werden bei 70-90% der Patienten beobachtet. Ödeme befinden sich hauptsächlich im Gesicht, unter den Augen (wo sich das lockerste Unterhautgewebe befindet), wodurch zusammen mit der Blässe der Haut das charakteristische „Gesicht der Nephritis“ entsteht. Oft sammelt sich die Flüssigkeit in den Hohlräumen (Pleura, Bauch und Herzbeutel) an, während sie sich tagsüber zu den Knöcheln bewegt.

Eine akut zunehmende Menge zirkulierenden Blutes führt zur Ausdehnung der Herzhöhlen, deren Abmessungen sich nach dem Abklingen des Ödems normalisieren.

EKG-Veränderungen hängen von der Schwere der hämodynamischen und elektrolytischen Störungen ab. Die niedrige Spannung der Hauptzähne, die Verlängerung eines Intervalls von P-Q, die Abflachung eines Zahns von T werden oft offenbart.

Arterielle Hypertonie ist mit Natrium- und Wassereinlagerungen, einem Anstieg der zirkulierenden Blutmasse und einer Beeinträchtigung der Blutversorgung der Nieren verbunden. Weniger wichtig ist im Gegensatz zu CGN die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die akute Entwicklung von Hypertonie erschwert die Arbeit des Herzens und kann sich durch akutes Versagen der linken Herzkammer äußern.

OGN kann in verschiedenen klinischen Varianten auftreten: oligosymptomatisch wie ein isoliertes Harnsyndrom, nephrotisch, ungefaltet, emittieren manchmal eine hypertonische Variante. Die Diagnose von OGN wird auf der Grundlage bestimmter klinischer und Labordaten gestellt: Beginn frühestens zwei Wochen nach akuter Infektion, erstmals auftretendes Urinsyndrom, periodisch erhöhter Blutdruck, Ödeme, keine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Nachweis von ASL-0 in den ersten Wochen und Hypokomplementämie (Von3-Fraktion). Darüber hinaus ist für die Diagnose eines wichtigen Symptoms das Auftreten von Urinfarbe "Fleischschlacke". In Urintests werden Proteinurie, Hämaturie und Cylindrurie festgestellt.

Proteinurie - die höchste Proteinmenge im Urin - wird zu Beginn der Krankheit festgestellt, nimmt dann allmählich ab und verschwindet nach 2-4 Wochen vollständig.

Hämaturie ist ein ständiges Zeichen für OGN, am häufigsten wird eine Mikrohämaturie mit einer Anzahl roter Blutkörperchen von 10-15 im Sichtfeld festgestellt.

Cylindruria - einzelne hyaline und körnige Zylinder werden im Urinsediment gefunden.

In Urinsedimenten bei Patienten mit OGN-Leukozyturie wird häufig eine Entzündung der Glomeruli und häufig des tubulo-interstitiellen Gewebes festgestellt. Im Gegensatz zu Pyelonephritis mit GN sind die Leukozyten gleichzeitig Lymphozyten, die aktiv am Immunprozess im Nierengewebe beteiligt sind. Im peripheren Blut kommt es zu einer leichten Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins, einer beschleunigten Erythrozytensedimentationsrate und einem Anstieg des Fibrinogens.

Zur endgültigen Diagnose wurde auf Ultraschall, Computertomographie und Punktionsbiopsie zurückgegriffen.

Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) - ermöglicht es Ihnen, die innere Struktur der Nieren, die Größe und Lage der Niere zu bestimmen.

Die Punktionsbiopsie der Nieren und die histomorphologische Untersuchung ermöglichen es uns, die Art des pathologischen Prozesses in den Nieren festzustellen.

Differentialdiagnose. OGN unterscheidet sich hauptsächlich von CGN und akuter interstitieller Nephritis (OIN). CGN (Exazerbation) tritt in den ersten Tagen der Infektion auf und ist durch das Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie, Veränderungen im Augenhintergrund, eine Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren und das Fehlen von ASL-O-Wachstum gekennzeichnet.

SPE tritt auf der Höhe der Infektion auf, am häufigsten während der Behandlung mit hohen Dosen von Antibiotika, und tritt nach Beendigung der Infektion auf. Im Krankheitsbild gibt es kein Ödem, ein wichtiges Kriterium für die Beeinträchtigung der tubulären Funktion ist der Abfall der relativen Dichte des Urins.

Behandlung. Nichtmedikamentöse Maßnahmen umfassen eine Bettruhe von 2-3 Wochen - in horizontaler Position wird der Nierenblutfluss verbessert, der arterielle Krampf wird beseitigt und die glomeruläre Filtration wird verstärkt; Beschränkung der Aufnahme von Eiweiß, Flüssigkeiten und Salz auf 3-5 g pro Tag.

Medikamentöse Behandlung. In Anbetracht der Rolle des hämolytischen Streptokokken in der Ätiologie von OGN und seines Vorhandenseins im Rachengeheimnis von Patienten und nach Heilung der Krankheit wird die Verwendung von Antibiotika bei der Behandlung von Nephritis als möglich angesehen. Die Wahl des Antibiotikums richtet sich nach der Art der Infektion und seiner Antibiotikaempfindlichkeit, der Sicherheit von Arzneimitteln für die Nieren. Häufiger handelt es sich um Antibiotika der Penicillin-Reihe, die in üblichen Dosen für 5-7 Tage verschrieben werden. Antibiotika mit nephrotoxischer Wirkung sind kontraindiziert.

Antihistaminika und Calciumgluconat 10% wirken desensibilisierend und entzündungshemmend.

Es werden Medikamente gezeigt, die die Gefäßwand stärken: Rutin, Citrin, Ascorbinsäure, Quarton usw. Bei anhaltendem Ödem, Bluthochdruck - Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente (Furosemid 80-120 mg / Tag, Methyldopa in einer Dosis von 500-2000 mg, ACE-Hemmer)..

Die pathogenetische Behandlung (Glukokortikosteroide, Zytostatika, Antikoagulantien) wird in Fällen mit ausgeprägter Aktivität, nephrotischem Syndrom, rasch fortschreitendem Verlauf und Auftreten eines akuten Nierenversagens angewendet. In den letzten Jahren wurden im Zusammenhang mit der nachgewiesenen Beteiligung der intraglomerulären Koagulation an der Pathogenese von OGN Antikoagulanzien für die Behandlung verwendet - Heparin 20000 U (Tagesdosis), Disaggreagenzien - Curantil, Trental. Heparin sollte schrittweise beseitigt werden, wobei die Dosis, jedoch nicht die Anzahl der Injektionen zu verringern ist.

Es gibt Empfehlungen zur Verwendung von entzündungshemmenden Arzneimitteln (Indomethacin, Metindol usw.) bei der Behandlung von PHA und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, die jedoch nicht von allen Nephrologen geteilt werden. Diese Medikamente reduzieren die Proteinurie zum Zeitpunkt der Aufnahme, die bei Absage wieder zunimmt. Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei akuter Glomerulonephritis erfordert eine scharfe Einschränkung von Flüssigkeit, Natrium, Kalium und Protein, große Dosen von Diuretikum, Heparin und Prednisolon. Bei Ineffektivität ist eine Hämodialyse angezeigt. Personen, die sich einer OGN unterzogen haben, sollten zwei Jahre lang unter ärztlicher Aufsicht sein (während dieser Zeit kann akute Glomerulonephritis chronisch werden).

Komplikationen der OGN - Blutung im Gehirn, akute Herzinsuffizienz, akutes Nierenversagen, Übergang zur chronischen Form.

Die meisten Symptome von OGN verschwinden innerhalb von 3-4 Wochen, bei einigen Patienten kann die Krankheit einen längeren Verlauf nehmen, manchmal bis zu einem Jahr. Das Ergebnis der GDH kann eine Heilung oder ein Übergang zu CGN sein. Ein wichtiges Kriterium für die Genesung ist die Wiederherstellung der morphologischen Struktur der Glomeruli und das anhaltende Verschwinden aller klinischen und Laboranzeichen von OGN.

Die anhaltende Erhaltung von Ödemen, Proteinurie und reich an gebildeten Bestandteilen des Harnsediments und nach einem Jahr zeugt vom Übergang von OGN zu CGN.

Chronische Glomerulonephritis

Chronische Glomerulonephritis (CGN) ist eine immunkomplexe Nierenerkrankung mit einer primären Läsion der Nierenglomeruli, die zum fortschreitenden glomerulären Tod, arterieller Hypertonie und Nierenversagen führt.

CGN kann entweder das Ergebnis einer akuten Nephritis oder primär chronisch sein. Oft kann die Ursache der Krankheit nicht herausgefunden werden. Die Rolle der genetischen Anfälligkeit für die Entwicklung chronischer Glomerulonephritis wird diskutiert. Chronische Glomerulonephritis ist der Hauptbestandteil von HN-Patienten und übertrifft das ANG signifikant. Nach I.E. Tareeva unter 2396 Patienten mit CGN-Glomerulonephritis betrug 70%.

Nach Angaben der WHO beträgt die Sterblichkeit aufgrund von HGN 10 pro 100.000 Einwohner. Die Hauptgruppe der Patienten mit chronischer Hämodialyse und Nierentransplantation ist CGN. Kranker häufiger Männer im Alter von 40-45 Jahren.

Ätiologie. Die wichtigsten ätiologischen Faktoren von CGN sind dieselben wie bei der akuten Glomerulonephritis. Ein bestimmter Wert in der Entwicklung von CGN hat eine andere Infektion, die Rolle der Viren nimmt zu (Zytomegalievirus, Herpes-simplex-Virus, Hepatitis B). Einige Medikamente und Schwermetalle können Antigene sein. Laut N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991) kann unter den Faktoren, die zum Übergang von akuter Glomerulonephritis zu chronischer Glomerulonephritis beitragen, das Vorhandensein und insbesondere die Verschärfung von fokalen Streptokokken- und anderen Infektionen, die wiederholte Abkühlung, insbesondere die Einwirkung nasser Kälte, ungünstige Arbeits- und Lebensbedingungen, Verletzungen, Alkoholmissbrauch, von Bedeutung sein.

Pathogenese: Bei der Pathogenese von CGN spielen Immunerkrankungen, die einen chronischen Entzündungsprozess in den durch IR geschädigten Glomeruli und tubulo-interstitiellen Geweben der Nieren aus Antigen, Antikörpern und Komplement hervorrufen, die Hauptrolle. Das Komplement setzt sich in der Lokalisierungszone des Autoantigen-Autoantikörper-Komplexes auf der Membran ab. Als nächstes folgt die Wanderung von Neutrophilen zur Basalmembran. Wenn Neutrophile zerstört werden, werden lysosomale Enzyme ausgeschieden, um den Membranschaden zu erhöhen. B.I. Shulutko (1990) zitiert die folgenden Varianten im Pathogenesemuster von GN: 1) passive IC-Drift in den Glomerulus und deren Sedimentation; 2) die Zirkulation von Antikörpern, die mit dem strukturellen Antigen reagieren; 3) eine Variante der Reaktion mit einem fixierten Antikörper der Basalmembran selbst (GN mit dem Antikörpermechanismus).

Die Komplexe eines Antigens mit einem unter Beteiligung des Komplements gebildeten Antikörper können einige Zeit im Blut zirkulieren. Wenn sie in die Glomeruli fallen, beginnen sie zu filtern (in diesem Fall spielen Größe, Löslichkeit, elektrische Ladung usw. eine Rolle). IR, die im Glomerularfilter stecken bleiben und nicht aus der Niere entfernt werden, schädigen das Nierengewebe weiter und führen zu einem chronischen Verlauf des entzündungshemmenden Prozesses. Der chronische Verlauf des Prozesses wird durch die konstante Produktion von Autoantikörpern gegen die Antigene der kapillaren Basalmembran bestimmt.

In einem anderen Fall kann das Antigen die Baseballmembran des Glomerulus sein, die infolge einer Schädigung durch zuvor chemische oder toxische Faktoren antigene Eigenschaften erlangt. In diesem Fall werden Antikörper direkt an der Membran gebildet, was zu einer schweren Erkrankung (Antikörper-Glomerulonephritis) führt.

Neben Immunmechanismen sind auch Nicht-Immunmechanismen am Fortschreiten der CGN beteiligt, einschließlich der schädlichen Wirkung der Proteinurie auf die Glomeruli und Tubuli, der verringerten Prostaglandinsynthese, der intraperitonealen Hypertonie, der arteriellen Hypertonie, der übermäßigen Bildung freier Radikale und der nephrotoxischen Wirkung der Hyperlipidämie. Gleichzeitig erfolgt eine Aktivierung des Blutgerinnungssystems, wodurch die Gerinnungsaktivität und die Ablagerung von Fibrin im Bereich der Lokalisierung des Antigens und des Antikörpers erhöht wird. Die Ausscheidung von Blutplättchen, die an der Stelle der Schädigung der Membran fixiert sind, von vasoaktiven Substanzen verstärkt die Entzündungsprozesse. Ein anhaltender entzündlicher Prozess, der derzeit wellenförmig ist (mit Remissions- und Exazerbationsperioden), führt schließlich zu Sklerose, Hyalinose, Verwüstung der Glomeruli und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.

Pathologisches anatomisches Bild: Bei chronischer Glomerulonephritis führen alle strukturellen Veränderungen (Glomeruli, Tubuli, Gefäße usw.) letztendlich zur sekundären Faltenbildung der Nieren. Die Nieren werden allmählich reduziert (aufgrund des Todes der Nierennephrone) und verdichtet.

Mikroskopisch nachgewiesene Fibrose, Vernachlässigung und Atrophie der Glomeruli; Abnahme des funktionierenden Nierenparenchyms, Teil der verbleibenden hypertrophierten Glomeruli.

Nach V.V. Serova (1972) entwickelt im Stroma der Nieren Ödeme, Zellinfiltration und Sklerose. Skleroseherde treten in der Medulla an der Stelle toter Nephrone auf, die im Verlauf der Krankheit miteinander verschmelzen und ausgedehnte Narbenfelder bilden.

Schema 1. Pathogenese der akuten Glomerulonephritis.

Pathologisch-anatomisches Bild. Ein charakteristisches Merkmal von OGN ist eine Erhöhung des Glomerulus um den Faktor 2-3 gegenüber seinem Normalwert. Kapillarschleifen sind verlängert und ausgedehnt, das Phänomen der Schwellung und Proliferation ist im Endothel zu beobachten. In den Kapillaren findet sich ein Erguss mit einer großen Anzahl von Leukozyten, manchmal Blutgerinnsel, die aus Fibrin bestehen.

Morphologische Veränderungen in den Nierentubuli sind unbedeutend, Schwellung, Abschuppung und partielle granuläre Degeneration der Epithelzellen werden beobachtet (Abb. 2).

In der späteren Phase (3-4. Woche) ist die Proliferation des Endothels der glomerulären Kapillaren verringert und es tritt erneut eine Hyperämie auf (klinisch manifestiert durch Hämaturie). In der Regel verschwindet die Entzündung der Glomeruli allmählich und das tubuläre Epithel wird vollständig wiederhergestellt. Das morphologische Bild von OGN wird als endokapillär proliferative Glomerulonephritis angesehen. In einigen Fällen bleiben die morphologischen Veränderungen jedoch irreversibel, der Entzündungsprozess schreitet voran und die akute Nephritis wird chronisch.

Die Klinik für akute Atemwegserkrankungen ist sehr vielfältig und reicht von extrem schlechten Manifestationen bis zu extrem hellen Symptomtriaden (Ödem, Bluthochdruck und Hämaturie).

Die ersten Anzeichen der Krankheit können für den Patienten allmählich und unmerklich auftreten oder recht schnell zunehmen. Neben allgemeinen Beschwerden, Schwäche, Müdigkeit und verminderter Leistungsfähigkeit treten weitere charakteristische Symptome von OGN auf. Dazu gehören Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Herzklopfen, Durst, Atemnot, Schwellung, schmerzende Schmerzen und unterschiedlich starker Druck im Lendenbereich, die durch Nierenparenchymödeme, Dehnung der Kapsel verursacht werden. Eine Abnahme des Urins (Oligurie) mit seiner hohen relativen Dichte wird in den ersten Krankheitstagen häufiger beobachtet. Eine anhaltende Oligurie ist prognostisch ungünstig, da möglicherweise ein akutes Nierenversagen (ARF) oder eine hypertensive Enzephalopathie auftritt.

Frühe Anzeichen von LUG und Ödemen werden bei 70-90% der Patienten beobachtet. Ödeme befinden sich hauptsächlich im Gesicht, unter den Augen (wo sich das lockerste Unterhautgewebe befindet), wodurch zusammen mit der Blässe der Haut das charakteristische „Gesicht der Nephritis“ entsteht. Oft sammelt sich die Flüssigkeit in den Hohlräumen (Pleura, Bauch und Herzbeutel) an, während sie sich tagsüber zu den Knöcheln bewegt.

Eine akut zunehmende Menge zirkulierenden Blutes führt zur Ausdehnung der Herzhöhlen, deren Abmessungen sich nach dem Abklingen des Ödems normalisieren.

EKG-Veränderungen hängen von der Schwere der hämodynamischen und elektrolytischen Störungen ab. Die niedrige Spannung der Hauptzähne, die Verlängerung eines Intervalls von P-Q, die Abflachung eines Zahns von T werden oft offenbart.

Arterielle Hypertonie ist mit Natrium- und Wassereinlagerungen, einem Anstieg der zirkulierenden Blutmasse und einer Beeinträchtigung der Blutversorgung der Nieren verbunden. Weniger wichtig ist im Gegensatz zu CGN die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems. Die akute Entwicklung von Hypertonie erschwert die Arbeit des Herzens und kann sich durch akutes Versagen der linken Herzkammer äußern.

OGN kann in verschiedenen klinischen Varianten auftreten: oligosymptomatisch wie ein isoliertes Harnsyndrom, nephrotisch, ungefaltet, emittieren manchmal eine hypertonische Variante. Die Diagnose von OGN wird auf der Grundlage bestimmter klinischer und Labordaten gestellt: Beginn frühestens zwei Wochen nach akuter Infektion, erstmals auftretendes Urinsyndrom, periodisch erhöhter Blutdruck, Ödeme, keine Vorgeschichte von Nierenerkrankungen, Nachweis von ASL-0 in den ersten Wochen und Hypokomplementämie (Von3-Fraktion). Darüber hinaus ist für die Diagnose eines wichtigen Symptoms das Auftreten von Urinfarbe "Fleischschlacke". In Urintests werden Proteinurie, Hämaturie und Cylindrurie festgestellt.

Proteinurie - die höchste Proteinmenge im Urin - wird zu Beginn der Krankheit festgestellt, nimmt dann allmählich ab und verschwindet nach 2-4 Wochen vollständig.

Hämaturie ist ein ständiges Zeichen für OGN, am häufigsten wird eine Mikrohämaturie mit einer Anzahl roter Blutkörperchen von 10-15 im Sichtfeld festgestellt.

Cylindruria - einzelne hyaline und körnige Zylinder werden im Urinsediment gefunden.

In Urinsedimenten bei Patienten mit OGN-Leukozyturie wird häufig eine Entzündung der Glomeruli und häufig des tubulo-interstitiellen Gewebes festgestellt. Im Gegensatz zu Pyelonephritis mit GN sind die Leukozyten gleichzeitig Lymphozyten, die aktiv am Immunprozess im Nierengewebe beteiligt sind. Im peripheren Blut kommt es zu einer leichten Abnahme der Anzahl der Erythrozyten und des Hämoglobins, einer beschleunigten Erythrozytensedimentationsrate und einem Anstieg des Fibrinogens.

Zur endgültigen Diagnose wurde auf Ultraschall, Computertomographie und Punktionsbiopsie zurückgegriffen.

Ultraschalluntersuchung (Ultraschall) - ermöglicht es Ihnen, die innere Struktur der Nieren, die Größe und Lage der Niere zu bestimmen.

Die Punktionsbiopsie der Nieren und die histomorphologische Untersuchung ermöglichen es uns, die Art des pathologischen Prozesses in den Nieren festzustellen.

Differentialdiagnose. OGN unterscheidet sich hauptsächlich von CGN und akuter interstitieller Nephritis (OIN). CGN (Exazerbation) tritt in den ersten Tagen der Infektion auf und ist durch das Vorhandensein einer arteriellen Hypertonie, Veränderungen im Augenhintergrund, eine Abnahme der Konzentrationsfunktion der Nieren und das Fehlen von ASL-O-Wachstum gekennzeichnet.

SPE tritt auf der Höhe der Infektion auf, am häufigsten während der Behandlung mit hohen Dosen von Antibiotika, und tritt nach Beendigung der Infektion auf. Im Krankheitsbild gibt es kein Ödem, ein wichtiges Kriterium für die Beeinträchtigung der tubulären Funktion ist der Abfall der relativen Dichte des Urins.

Behandlung. Nichtmedikamentöse Maßnahmen umfassen eine Bettruhe von 2-3 Wochen - in horizontaler Position wird der Nierenblutfluss verbessert, der arterielle Krampf wird beseitigt und die glomeruläre Filtration wird verstärkt; Beschränkung der Aufnahme von Eiweiß, Flüssigkeiten und Salz auf 3-5 g pro Tag.

Medikamentöse Behandlung. In Anbetracht der Rolle des hämolytischen Streptokokken in der Ätiologie von OGN und seines Vorhandenseins im Rachengeheimnis von Patienten und nach Heilung der Krankheit wird die Verwendung von Antibiotika bei der Behandlung von Nephritis als möglich angesehen. Die Wahl des Antibiotikums richtet sich nach der Art der Infektion und seiner Antibiotikaempfindlichkeit, der Sicherheit von Arzneimitteln für die Nieren. Häufiger handelt es sich um Antibiotika der Penicillin-Reihe, die in üblichen Dosen für 5-7 Tage verschrieben werden. Antibiotika mit nephrotoxischer Wirkung sind kontraindiziert.

Antihistaminika und Calciumgluconat 10% wirken desensibilisierend und entzündungshemmend.

Es werden Medikamente gezeigt, die die Gefäßwand stärken: Rutin, Citrin, Ascorbinsäure, Quarton usw. Bei anhaltendem Ödem, Bluthochdruck - Diuretika und blutdrucksenkende Medikamente (Furosemid 80-120 mg / Tag, Methyldopa in einer Dosis von 500-2000 mg, ACE-Hemmer)..

Die pathogenetische Behandlung (Glukokortikosteroide, Zytostatika, Antikoagulantien) wird in Fällen mit ausgeprägter Aktivität, nephrotischem Syndrom, rasch fortschreitendem Verlauf und Auftreten eines akuten Nierenversagens angewendet. In den letzten Jahren wurden im Zusammenhang mit der nachgewiesenen Beteiligung der intraglomerulären Koagulation an der Pathogenese von OGN Antikoagulanzien für die Behandlung verwendet - Heparin 20000 U (Tagesdosis), Disaggreagenzien - Curantil, Trental. Heparin sollte schrittweise beseitigt werden, wobei die Dosis, jedoch nicht die Anzahl der Injektionen zu verringern ist.

Es gibt Empfehlungen zur Verwendung von entzündungshemmenden Arzneimitteln (Indomethacin, Metindol usw.) bei der Behandlung von PHA und nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln, die jedoch nicht von allen Nephrologen geteilt werden. Diese Medikamente reduzieren die Proteinurie zum Zeitpunkt der Aufnahme, die bei Absage wieder zunimmt. Die Entwicklung eines akuten Nierenversagens bei akuter Glomerulonephritis erfordert eine scharfe Einschränkung von Flüssigkeit, Natrium, Kalium und Protein, große Dosen von Diuretikum, Heparin und Prednisolon. Bei Ineffektivität ist eine Hämodialyse angezeigt. Personen, die sich einer OGN unterzogen haben, sollten zwei Jahre lang unter ärztlicher Aufsicht sein (während dieser Zeit kann akute Glomerulonephritis chronisch werden).

Komplikationen der OGN - Blutung im Gehirn, akute Herzinsuffizienz, akutes Nierenversagen, Übergang zur chronischen Form.

Die meisten Symptome von OGN verschwinden innerhalb von 3-4 Wochen, bei einigen Patienten kann die Krankheit einen längeren Verlauf nehmen, manchmal bis zu einem Jahr. Das Ergebnis der GDH kann eine Heilung oder ein Übergang zu CGN sein. Ein wichtiges Kriterium für die Genesung ist die Wiederherstellung der morphologischen Struktur der Glomeruli und das anhaltende Verschwinden aller klinischen und Laboranzeichen von OGN.

Die anhaltende Erhaltung von Ödemen, Proteinurie und reich an gebildeten Bestandteilen des Harnsediments und nach einem Jahr zeugt vom Übergang von OGN zu CGN.

Chronische Glomerulonephritis

Chronische Glomerulonephritis (CGN) ist eine immunkomplexe Nierenerkrankung mit einer primären Läsion der Nierenglomeruli, die zum fortschreitenden glomerulären Tod, arterieller Hypertonie und Nierenversagen führt.

CGN kann entweder das Ergebnis einer akuten Nephritis oder primär chronisch sein. Oft kann die Ursache der Krankheit nicht herausgefunden werden. Die Rolle der genetischen Anfälligkeit für die Entwicklung chronischer Glomerulonephritis wird diskutiert. Chronische Glomerulonephritis ist der Hauptbestandteil von HN-Patienten und übertrifft das ANG signifikant. Nach I.E. Tareeva unter 2396 Patienten mit CGN-Glomerulonephritis betrug 70%.

Nach Angaben der WHO beträgt die Sterblichkeit aufgrund von HGN 10 pro 100.000 Einwohner. Die Hauptgruppe der Patienten mit chronischer Hämodialyse und Nierentransplantation ist CGN. Kranker häufiger Männer im Alter von 40-45 Jahren.

Ätiologie. Die wichtigsten ätiologischen Faktoren von CGN sind dieselben wie bei der akuten Glomerulonephritis. Ein bestimmter Wert in der Entwicklung von CGN hat eine andere Infektion, die Rolle der Viren nimmt zu (Zytomegalievirus, Herpes-simplex-Virus, Hepatitis B). Einige Medikamente und Schwermetalle können Antigene sein. Laut N.A. Mukhina, I.E. Tareeva (1991) kann unter den Faktoren, die zum Übergang von akuter Glomerulonephritis zu chronischer Glomerulonephritis beitragen, das Vorhandensein und insbesondere die Verschärfung von fokalen Streptokokken- und anderen Infektionen, die wiederholte Abkühlung, insbesondere die Einwirkung nasser Kälte, ungünstige Arbeits- und Lebensbedingungen, Verletzungen, Alkoholmissbrauch, von Bedeutung sein.

Pathogenese: Bei der Pathogenese von CGN spielen Immunerkrankungen, die einen chronischen Entzündungsprozess in den durch IR geschädigten Glomeruli und tubulo-interstitiellen Geweben der Nieren aus Antigen, Antikörpern und Komplement hervorrufen, die Hauptrolle. Das Komplement setzt sich in der Lokalisierungszone des Autoantigen-Autoantikörper-Komplexes auf der Membran ab. Als nächstes folgt die Wanderung von Neutrophilen zur Basalmembran. Wenn Neutrophile zerstört werden, werden lysosomale Enzyme ausgeschieden, um den Membranschaden zu erhöhen. B.I. Shulutko (1990) zitiert die folgenden Varianten im Pathogenesemuster von GN: 1) passive IC-Drift in den Glomerulus und deren Sedimentation; 2) die Zirkulation von Antikörpern, die mit dem strukturellen Antigen reagieren; 3) eine Variante der Reaktion mit einem fixierten Antikörper der Basalmembran selbst (GN mit dem Antikörpermechanismus).

Die Komplexe eines Antigens mit einem unter Beteiligung des Komplements gebildeten Antikörper können einige Zeit im Blut zirkulieren. Wenn sie in die Glomeruli fallen, beginnen sie zu filtern (in diesem Fall spielen Größe, Löslichkeit, elektrische Ladung usw. eine Rolle). IR, die im Glomerularfilter stecken bleiben und nicht aus der Niere entfernt werden, schädigen das Nierengewebe weiter und führen zu einem chronischen Verlauf des entzündungshemmenden Prozesses. Der chronische Verlauf des Prozesses wird durch die konstante Produktion von Autoantikörpern gegen die Antigene der kapillaren Basalmembran bestimmt.

In einem anderen Fall kann das Antigen die Baseballmembran des Glomerulus sein, die infolge einer Schädigung durch zuvor chemische oder toxische Faktoren antigene Eigenschaften erlangt. In diesem Fall werden Antikörper direkt an der Membran gebildet, was zu einer schweren Erkrankung (Antikörper-Glomerulonephritis) führt.

Neben Immunmechanismen sind auch Nicht-Immunmechanismen am Fortschreiten der CGN beteiligt, einschließlich der schädlichen Wirkung der Proteinurie auf die Glomeruli und Tubuli, der verringerten Prostaglandinsynthese, der intraperitonealen Hypertonie, der arteriellen Hypertonie, der übermäßigen Bildung freier Radikale und der nephrotoxischen Wirkung der Hyperlipidämie. Gleichzeitig erfolgt eine Aktivierung des Blutgerinnungssystems, wodurch die Gerinnungsaktivität und die Ablagerung von Fibrin im Bereich der Lokalisierung des Antigens und des Antikörpers erhöht wird. Die Ausscheidung von Blutplättchen, die an der Stelle der Schädigung der Membran fixiert sind, von vasoaktiven Substanzen verstärkt die Entzündungsprozesse. Ein anhaltender entzündlicher Prozess, der derzeit wellenförmig ist (mit Remissions- und Exazerbationsperioden), führt schließlich zu Sklerose, Hyalinose, Verwüstung der Glomeruli und der Entwicklung eines chronischen Nierenversagens.

Pathologisches anatomisches Bild: Bei chronischer Glomerulonephritis führen alle strukturellen Veränderungen (Glomeruli, Tubuli, Gefäße usw.) letztendlich zur sekundären Faltenbildung der Nieren. Die Nieren werden allmählich reduziert (aufgrund des Todes der Nierennephrone) und verdichtet.

Mikroskopisch nachgewiesene Fibrose, Vernachlässigung und Atrophie der Glomeruli; Abnahme des funktionierenden Nierenparenchyms, Teil der verbleibenden hypertrophierten Glomeruli.

Nach V.V. Serova (1972) entwickelt im Stroma der Nieren Ödeme, Zellinfiltration und Sklerose. Skleroseherde treten in der Medulla an der Stelle toter Nephrone auf, die im Verlauf der Krankheit miteinander verschmelzen und ausgedehnte Narbenfelder bilden.

Mechanische Rückhaltung von Erdmassen: Die mechanische Rückhaltung von Erdmassen an Hängen bietet Gegenkraftstrukturen in verschiedenen Ausführungen.

Einspaltige Holzstütze und Möglichkeiten zur Verstärkung der Eckstützen: Freileitungsmasten sind Konstruktionen, mit denen die Drähte mit Wasser in der erforderlichen Höhe über dem Boden gehalten werden.

Allgemeine Bedingungen für die Auswahl eines Entwässerungssystems: Das Entwässerungssystem wird in Abhängigkeit von der Art des geschützten ausgewählt.

Die Papillarmuster der Finger sind ein Indikator für sportliche Fähigkeiten: Dermatoglyphensymptome bilden sich im Alter von 3 bis 5 Monaten nach der Schwangerschaft, ändern sich jedoch nicht im Laufe des Lebens.